Einige Fragen zum Pankreasinselfunktionstest

Bei vielen Menschen, bei denen Diabetes gerade erst diagnostiziert wurde oder die schon seit einiger Zeit krank sind, herrscht häufig ein Missverständnis hinsichtlich der Funktion der Pankreasinselzellen. Eine hohe Glukosetoxizität beeinträchtigt die Funktion der Pankreasinselzellen. Bei welchem ​​Blutzuckerspiegel kann der Funktionstest der Inselzellen durchgeführt werden? 1 Der Patient hatte zu Beginn einen hohen Blutzuckerspiegel mit einem Nüchternwert von 17,8 mmol/l und einem HbA1c-Wert von 14,3 %. Er befand sich in einem Zustand der Hyperglykämie, die auch als Hyperglykämie bezeichnet wird. Obwohl eine hohe Glukosetoxizität die Funktion der Pankreasinselzellen hemmt, ist es unmöglich, C-Peptid bis zu einem absoluten Mangel zu unterdrücken, d. h. auf einen Nüchternwert von C-Peptid <0,2 nmol/l (entspricht 0,6 mg/ml).

Derzeit gibt kein Lehrbuch klar an, bei welchem ​​Blutzuckerspiegel die Funktion der Pankreasinselzellen getestet werden kann. Die Forschung von Professor Weng zeigt, dass bei Patienten mit neu diagnostizierter Hyperglykämie nach zwei Wochen intensiver Insulinbehandlung (darunter eine Woche, wenn der Blutzucker den Zielwert erreicht, und eine Woche, wenn sich der Blutzucker auf einem besseren Niveau stabilisiert) die endogene Pankreasinselfunktion gestoppt und der reversible Teil der Pankreasinselzellenfunktion wiederhergestellt werden kann. In der klinischen Praxis wird Insulin im Allgemeinen einen Monat lang zur Kontrolle des Blutzuckers verwendet und dann ein Funktionstest der Inselzellen durchgeführt, um die Auswirkungen einer hohen Glukosetoxizität auf die Funktion der Inselzellen vorläufig auszuschließen. Muss man Insulin und Sekretagoga absetzen, wenn man einen Funktionstest der Inselzellen durchführt, und für wie lange? 2 Ob Insulin oder Sekretagoga während eines Funktionstests der Inselzellen abgesetzt werden müssen, hängt vom Grad der Blutzuckerkontrolle ab.

Wenn der Nüchternblutzucker unter 5 mmol/l liegt, ist die Stimulationsschwelle für endogenes Insulin zu niedrig und das Medikament muss im Allgemeinen abgesetzt werden. Wenn der Nüchternblutzucker 8 oder 9 mmol/l beträgt, muss das Basalinsulin nicht abgesetzt werden. Um zu vermeiden, dass der postprandiale Blutzucker zu niedrig ist, um endogenes Insulin zu stimulieren, können Sie die Insulineinnahme während einer Mahlzeit, d. h. innerhalb eines halben Tages nach der Zubereitung von Dampfbrötchen, beenden. Dadurch kann verhindert werden, dass der Blutzucker des Patienten zu stark ansteigt. Sekretagoga werden auf die gleiche Weise wie Insulin abgesetzt. Ab welchem ​​Insulin- oder C-Peptid-Spiegel kann im Inselfunktionstest von „Hyperinsulinämie“ gesprochen werden? 3 Derzeit gibt es keinen Grenzwert zur Bestimmung einer Hyperinsulinämie. Hyperinsulinämie wird in zwei Zustände unterteilt: absolut hoch und relativ hoch. : Absolut hoch bedeutet, dass der Insulinspiegel höher als die Obergrenze des Normalwerts ist. Wenn dies eintritt und der Blutzucker nicht auf einem vernünftigen Niveau kontrolliert werden kann, kann eine Insulinresistenz vorliegen.

Beispielsweise beträgt der Nüchterninsulinspiegel normaler Menschen 3–23 µU/l, und der mittlere Insulinspiegel der meisten Menschen beträgt 10–15 µU/l. Wenn der gemessene Nüchterninsulinspiegel 23 µU/l überschreitet, handelt es sich um einen absoluten Anstieg. Nach einer Stunde Glukosezufuhr liegt der durchschnittliche Insulinwert bei etwa 60 µU/l. Wenn er mehr als 2 Standardabweichungen beträgt, gilt er ebenfalls als hoch. Relativ hoch bedeutet, dass der Insulinspiegel über dem mittleren Normalwert und nahe der Obergrenze liegt, der Blutzucker jedoch hoch ist. Beispielsweise beträgt der Nüchterninsulinspiegel 20 µU/l, was die Obergrenze nicht überschreitet, aber der Nüchternblutzucker beträgt 10 mmol/l. Dies weist auch auf das Vorhandensein einer Insulinresistenz hin. Erreichen neu diagnostizierte Diabetiker die Flitterwochenphase leichter, wenn sie GLP-1-Rezeptoragonisten oder DPP-4-Hemmer einnehmen? 4 Theoretisch ist es für Patienten mit neu aufgetretenem Diabetes einfacher, GLP-1-Rezeptoragonisten oder DPP-4-Hemmer einzunehmen. Sobald die Flitterwochenphase erreicht ist, zeigt sich derzeit nur in der Grundlagenforschung, dass diese Art von Arzneimitteln die Apoptose der Inselzellen verringern und die Zahl der Betazellen erhöhen kann. Welchen Unterschied in der Pathogenese gibt es zwischen Diabetikern mit offensichtlichem metabolischem Syndrom und älteren Patienten mit neu aufgetretenem Diabetes ohne offensichtliches metabolisches Syndrom? 5 Die Insulinresistenz nimmt mit dem Alter nicht zu, aber die Funktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse nimmt mit dem Alter ab. Daher ist das Alter ein wichtiger Risikofaktor für die Entstehung von Typ-2-Diabetes. Der Ausbruch bei jungen Patienten mit Typ-2-Diabetes wird meist durch eine durch Umweltfaktoren induzierte Insulinresistenz verursacht, oft begleitet von einem metabolischen Syndrom. Neu auftretender Typ-2-Diabetes bei älteren Patienten wird meist durch eine verringerte endogene Funktion der Pankreasinseln verursacht.